怎么看自己有没肝病 尿色越黄肝

　　肝病是二十一世纪扼杀人们的身体健康的重大元凶，并且肝病所带来的一系列的并发症也是我们所不容忽视的，如果肝病不加以及时治疗就会引发恶劣的后果，对我们的生命构成极大的威胁。下面给大家介绍一下肝病的病理病因有哪些。

　　(一)甲型肝炎病毒(HAV)

　　是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27NM的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度;

　　(二)乙型肝炎病毒(HBV)

　　是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科(HEPADNAVIVIDAE)，是直径42NM的球形颗粒。又名DANE颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8NM，有表面抗原(HBSAG)，核心直径27NM，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及E抗原。HBVDNA的基因组约含个硷基对。长链的长度固定，有一缺口(NICK)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。

当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBVDNA的长链有4个开放性读框(ORF)，即S区、C区、P区和X区。

　　S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白;C区以包括前C区，C区基因编码HBCAG蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBEAG的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。

　　乙型肝炎表面抗原(HBSAG)和表面抗体(抗—HBS)HBSAG存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBSAG无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBS。

在HBSAG自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBS，抗HBS出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBS对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBS属IGM，而长期存在血中的为抗-HBSIGG。

　　肝病的病理病因相当的复杂，但我们要清楚肝病出现之后的症状表现。那么，肝病的早期症状是什么?

　　面色晦暗：面部暗淡没有光泽度，另外严重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症状，其中大多数为慢性乙肝。

　　皮肤发黄：从未患过肝炎的人，病患者早期症状在畏寒、发热、恶心、呕吐、肝痛、极度乏力后，忽然出现眼睛和皮肤发黄，则表明患了急性黄疸型肝炎;慢性肝炎患者若出现黄疸，表明病情加重。

　　肝掌：与常人的手掌颜色大不相同，普通人的手掌颜色红润，而患有肝病的病人手掌心泛白无血色。

　　食欲减退：很多肝病患者朋友在出现肝病时，会出现食欲减退的现象。食欲减退，恶心厌油。这是大多数肝炎患者都有的症状，尤其是黄疽型肝炎患者身上表现得更严重。肝脏是人体内最大的“化工厂”，它参与着人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。

　　发热：一部分患者会出现持续几天性的发热症状。持续性微热，或并发恶寒，并排除其他感染。急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在37.5-38.5摄氏度，高热者少见，一般持续3-5天。发热的原因，可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。

　　尿色变黄：很多病人在出现身体病变时，出现尿黄如茶的现象。黄疸型肝炎病正常情况下，人体的红细胞寿命是天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。

　为了帮助更多肝病患者重获健康，我院动用所有资源积极落实关爱肝病患者健康活动，由“爱肝家园·全国阳光护肝工程”联合百家名院共同启动肝病扶贫救助及国内著名肝病专家会诊活动，并划拨万元肝病专项基金用于对肝病患者的补贴治疗，具体优惠如下：

　　1.乙肝五项、肝功能、丙肝抗体免费筛查

　　2.乙肝病毒dna、丙肝病毒rna、肝胆彩超等深度检查补贴一半费用

　　3.贫困患者或是农村户口、外来务工人员等可申请到元不等的救助基金

　　申请方式如下：

　　1.长按下方 　　2.点击阅读原文免费挂号